Les différentes théories

Le mécanisme de la migraine a été pendant très longtemps controversé, et l’on cherche encore un consensus international. Plusieurs théories se sont succédé pour expliquer le mécanisme de la crise de migraine.

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La théorie vasculaire

Dans les années 50, les signes prémonitoires de la crise migraineuse (l’aura) étaient rapportés à une vasoconstriction des vaisseaux intracérébraux, qui faisaient souffrir le cerveau. Celui-ci donnait alors un ordre de vasodilatation des artères extracrâniennes, d’où la céphalée : c’est ce que l’on a appelé la théorie de « l’orage vasculaire » de la migraine.

Mais il manquait deux points essentiels à cette théorie :

  • Qu’est-ce qui provoquait la vasoconstriction initiale ?
  • La vasodilatation des vaisseaux extracrâniaux, et surtout de la dure-mère et du scalp, n’expliquait pas entièrement la douleur et surtout son caractère unilatéral.

La théorie neuronale

La réponse à la première question fut amenée dans les années 60 par la « théorie neuronale » de la migraine : le facteur déclenchant provoquant la crise (stress, facteur hormonal, alimentaire, etc.) était à l’origine d’une diminution de l’activité nerveuse de la couche la plus externe des cellules du cerveau, le cortex cérébral, ce qui entraînait une mauvaise irrigation (ou ischémie) corticale.

La cause de ce mauvais fonctionnement du cortex n’a pas été élucidée, mais l’expérimentation chez l’animal a montré que la stimulation de certains noyaux de tronc cérébral (partie de la moelle épinière située sous le cervelet), comme le loecus caeruleus, produisait des modifications du débit sanguin du cortex, qui sont en fait celles qui pouvaient être mesurées chez l’homme dans la crise de migraine classique.
Bien que ces noyaux du tronc cérébral soient situés à une grande distance de l’écorce cérébrale et du système vasculaire cérébral, ils sont également en rapport avec deux autres noyaux par lesquels sont régies la perception et la modulation de la douleur, ainsi que d’autres fonctions neurovégétatives (comme la modification du calibre des vaisseaux sanguins, le déclenchement des vomissements, du sommeil, etc.).
Ce modèle d’origine nerveuse ainsi décrit permet d’expliquer l’aura qui se manifeste dans la crise classique, et notamment la somnolence et les signes neurovégétatifs qui l’accompagnent.

La théorie sérotoninergique

De surcroît, ces noyaux (et c’est la troisième théorie physiopathologique de la migraine, la théorie sérotoninergique) sont stimulés par des neuromédiateurs, comme la noradrénaline (hormone de stress) et surtout la sérotonine. Cette dernière joue un rôle capital dans la crise de migraine : en effet, les accès migraineux s’accompagnent d’une baisse de ce neurotransmetteur largement répandu dans l’organisme, notamment dans les plaquettes sanguines et qui a, entre autres, un rôle antidouleur.

L’administration par voie intraveineuse de réserpine, substance entraînant une dépression de sérotonine et d’autres protéines, peut déclencher une migraine chez un sujet migraineux. A contrario, les injections de sérotonine peuvent enrayer la crise.

Une idée récente suggère que la stimulation des récepteurs à la sérotonine au niveau des vaisseaux crâniens, soit par la sérotonine « naturelle », soit par les substances synthétiques telles que la dihydroergotamine ou le sumatriptan, entraîne une diminution du calibre des vaisseaux sanguins (vasoconstriction). La dépression de sérotonine qui accompagne la migraine peut favoriser ou créer l’inflammation neurogène des vaisseaux crâniens, qui semblent jouer un rôle si important dans la survenue de la crise. La présence de sérotonine dans les plaquettes sanguines, aussi bien que dans le cerveau, constitue peut-être une explication des troubles gastro-intestinaux qui accompagnent souvent l’accès migraineux, ainsi que de l’existence d’anomalies plaquettaires observées chez certains migraineux.

La plupart des chercheurs continuent à penser que la migraine provient de vaisseaux extracrâniens distendus, devenus siège d’une inflammation stérile (c’est-à-dire non microbienne). En effet, distendus, ils deviennent « poreux » et laissent passer dans les cellules qui les entourent des molécules qui provoquent la douleur, telles que l’histamine ou les quinines.

La théorie trigéminovasculaire

Mais le lien final qui existe entre douleur migraineuse et dilatation des vaisseaux sanguins pourrait bien être un neurotransmetteur peptidique (à base de protéines), la substance P (comme pain, signifiant douleur en anglais), qui est largement utilisée par l’organisme pour transmettre la douleur.

Selon une théorie récente, lorsque le système trigéminal, qui constitue l’anatomie du nerf trijumeau (grand nerf sensitif de la face qui reçoit, module et transmet les influx douloureux) est activé, il sécrète de la substance P pour ces transmissions centrales et périphériques, de façon unilatérale, ce qui est spécifique de la céphalée migraineuse.
Les terminaisons du trijumeau vont vers le réseau vasculaire du cerveau, et la substance P qui est libérée au voisinage du vaisseau sanguin cause la dilatation et l’inflammation du vaisseau.

Ces modifications vasculaires stimulent à leur tour tous les filets nerveux allant vers le trijumeau, provoquant un influx douloureux qui, lorsqu’il atteint le tronc cérébral, entraîne la céphalée. Un cercle vicieux est ainsi créé, ce qui explique la ténacité de la douleur migraineuse.

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